Enfermedades Pulpares

ENFERMEDADES DE LA PULPA DENTAL

 

Introducción.-

La pulpa dental es un tejido conjuntivo delicado que se entremezcla generosamente con pequeños vasos sanguíneos, linfáticos, nervios y células indiferenciadas de tejido conectivo. Al igual que otros tejidos conectivos en todo el cuerpo, reacciona a la infección bacteriana o a otros estímulos mediante una respuesta inflamatoria conocida como pulpitis, que es la causa más común de odontalgia o dolor de muelas.

Ciertas características anatómicas de este tejido conectivo especializado; sin embargo, tienden a alterar la naturaleza y el curso de esta respuesta. El encierro del tejido pulpar dentro de las paredes rígidas calcificadas de la dentina evita la hinchazón excesiva del tejido que ocurre en las fases hiperémicas de la inflamación en otros tejidos. El hecho de que los vasos sanguíneos que irrigan el tejido pulpar deban entrar en el diente a través de los diminutos agujeros apicales impide el desarrollo de un extenso riego sanguíneo colateral a la parte inflamada.

Las enfermedades de la pulpa dental que se considerarán en esta sección son las que ocurren principalmente como secuelas de la caries dental.

Las reacciones que siguen a diversas lesiones físicas y químicas se analizan en Lesiones físicas y químicas de la cavidad bucal. Las condiciones secuenciales son casi exclusivamente inflamatorias y no difieren básicamente de la inflamación en otras partes del cuerpo.

 

Factores etiológicos

La mayoría de los casos de pulpitis son principalmente el resultado de la caries dental en la que las bacterias o sus productos invaden la dentina y el tejido pulpar. La caries dental suele ser evidente a menos que se extienda por debajo del borde de una restauración. Varios autores informaron que pueden ocurrir cambios en la pulpa incluso con caries dentales muy tempranas representadas por desmineralización limitada al esmalte solamente, apareciendo como manchas blancas sin cavitaciones reales.

Ocasionalmente, existe invasión bacteriana en ausencia de caries, como en los casos de fractura dentaria por traumatismo o síndrome de diente fisurado que exponen la pulpa dental al medio bucal. En el síndrome del diente fisurado, un diente, generalmente un premolar restaurado, puede partirse bajo el estrés masticatorio. Estas grietas suelen ser diminutas e invisibles clínicamente, y permiten que las bacterias entren en la pulpa. La invasión bacteriana también puede ocurrir como resultado de una bacteriemia y una septicemia.

La pulpitis rara vez puede seguir a la enfermedad periodontal crónica en la que los microorganismos ingresan a través de los conductos accesorios de la superficie radicular expuesta, especialmente a través de los conductos laterales en las áreas de furcación de los molares.

 

 

Las bacterias que circulan en el torrente sanguíneo tienden a asentarse o acumularse en los sitios de inflamación pulpar, como la que puede seguir a alguna lesión química o mecánica de la pulpa y que se conoce como "pulpitis anacorética". La anacoresis es un fenómeno por el cual las bacterias, colorantes, pigmentos, sustancias metálicas, proteínas extrañas y otros materiales transmitidos por la sangre son atraídos al sitio de la inflamación. Una causa probable de este fenómeno es el aumento de la permeabilidad capilar en el área particular. La pulpitis anacorética probablemente ocurre en un número clínicamente insignificante en comparación con el número de casos que ocurren como resultado de la caries dental.

 

 

La importancia de los microorganismos en la etiología de la pulpitis ha sido confirmada por Kakehashi y sus asociados, quienes produjeron exposiciones pulpares quirúrgicas en ratas libres de gérmenes. Se encontró que no se desarrollaron pulpas desvitalizados o infecciones periapicales incluso cuando existían grandes impactaciones de alimentos. Por el contrario, los animales convencionales desarrollaron rápidamente una necrosis pulpar completa.

La pulpitis también puede surgir como resultado de la irritación química de la pulpa causada por la erosión o el uso de materiales de restauración ácidos. Esto puede ocurrir no sólo en una pulpa expuesta a la que se aplica algún medicamento irritante, sino también en pulpas intactas debajo de cavidades profundas o moderadamente profundas en las que se inserta algún material de obturación irritante. Esto es indudablemente el resultado de la penetración de las sustancias irritantes en la pulpa a través de los túbulos dentinarios. En muchas instancias; sin embargo, la pulpa puede responder a la irritación ya sea por esclerosis dentinaria o formando dentina reparadora en lugar de progresar a pulpitis.

Un cambio térmico severo en un diente también puede producir pulpitis. Los procedimientos de pulido, los dientes restaurados con materiales restauradores exotérmicos o las restauraciones metálicas grandes, en particular, en las que existe un aislamiento inadecuado entre la restauración y la pulpa, son más propensos a la inflamación pulpar.

 

 

 

Durante la Segunda Guerra Mundial se informó una condición que simulaba clínicamente la pulpitis por la aparición de dolor de muelas en el personal de vuelo y se denominó aerodontalgia. Esto también se ha descrito en tripulaciones aéreas que vuelan a gran altura, astronautas, tripulaciones de submarinos y buzos de aguas profundas. Este dolor se ha atribuido a la formación de burbujas de nitrógeno en el tejido pulpar o en los vasos. Es relativamente poco común y se asocia particularmente con dientes recién obturados. El trabajo de Orban y Ritchey sugiere que el dolor en la descompresión no suele ocurrir en pulpas normales.

Curiosamente, según se informa, la aerodontalgia puede retrasarse durante horas o incluso días después de la descompresión o el ascenso a grandes altitudes. Se ha informado que algunos casos de dolor localizado en el área dental y que se asemejan a la aerodontalgia representan aerosinusitis y no están relacionados con los dientes.

 

 

 

El calor producido por una preparación dental demasiado rápida o sin suficiente refrigerante también puede causar irritación pulpar. El calor y más particularmente el frío se transmiten a la pulpa, a menudo produciendo dolor, y si el estímulo es prolongado y severo, dando lugar a una verdadera pulpitis. Los cambios térmicos leves son más aptos para estimular solo la formación de dentina reparadora, y este es un fenómeno relativamente común.

Cuando hay dos restauraciones metálicas diferentes, la saliva actúa como un electrolito y se formará una corriente galvánica. Esto puede transmitirse a la pulpa a través de la restauración metálica y, por lo tanto, puede iniciar una pulpitis. Es evidente que la pulpitis puede ser causada por una variedad de circunstancias y la naturaleza del agente o agentes etiológicos generalmente se puede encontrar a través del estudio de las características clínicas o microscópicas de la condición o ambas.

 

CLASIFICACIÓN DE LAS PULPITIS

 

La pulpitis se ha clasificado de varias maneras, siendo la más simple una división en pulpitis aguda y crónica. Además, algunos investigadores clasifican tanto la pulpitis aguda como la crónica de varias maneras diferentes. Puede haber una pulpitis parcial o una pulpitis subtotal, según el grado de afectación de la pulpa. Si el proceso inflamatorio se limita a una porción de la pulpa, por lo general una porción de la pulpa coronal, como un cuerno pulpar, la afección se denomina pulpitis parcial o focal. Si la mayor parte de la pulpa está enferma, se ha utilizado el término pulpitis total o generalizada. Pero esto tiene una importancia clínica marginal.

Otra clasificación de pulpitis tanto aguda como crónica se basa en la presencia o ausencia de una comunicación directa entre la pulpa dental y el entorno oral, generalmente a través de una gran lesión cariosa. El término pulpitis abierta (pulpitis aperta) se ha utilizado para describir aquellos casos de pulpitis en los que la pulpa comunica evidentemente con la cavidad oral, mientras que los casos en los que no existe tal comunicación se describen como pulpitis cerrada (pulpitis clausa). Tanto en las características clínicas como histológicas de la pulpitis abierta y cerrada, existen diferencias que se relacionan con la presencia o ausencia de drenaje, lo que a su vez determina el grado de dolor presente. El proceso básico es el mismo en cada caso, pero la clasificación se ha utilizado como ayuda para comprender las variaciones en las características clínicas que ocurren en diferentes casos.

En esta sección, la pulpitis se discutirá bajo los dos tipos principales de la enfermedad: aguda y crónica. Además, se llamará la atención sobre las diferencias en las características clínicas e histológicas que dependen de la extensión de la inflamación y de si puede ocurrir drenaje.

 

Pulpitis Focal Reversible

 

Una de las primeras formas de pulpitis es la condición conocida como pulpitis focal reversible. En un momento, esto a menudo se denominaba hiperemia pulpar. Sin embargo, se sabe que la dilatación vascular puede ocurrir de manera artificial por la acción de "bombeo" durante la extracción del diente, así como patológicamente como resultado de la irritación de la dentina y la pulpa. Por lo tanto, esta pulpitis transitoria leve temprana, localizada principalmente en los extremos pulpares de los túbulos dentinarios irritados, ahora se conoce como pulpitis reversible focal.

Características clínicas. Un diente con pulpitis focal es sensible a los cambios térmicos, particularmente al frío. La aplicación de hielo o fluidos fríos sobre el diente produce dolor, pero este desaparece al retirar los estímulos térmicos o restablecer la temperatura normal. Se encontrará también que dicho diente responde a la estimulación del probador pulpar eléctrico a un nivel de corriente más bajo, lo que indica un umbral de dolor más bajo (o una sensibilidad mayor) que el de los dientes normales adyacentes. Los dientes en los que existe esta condición suelen mostrar lesiones cariosas profundas, restauraciones metálicas grandes (particularmente sin el aislamiento adecuado) o restauraciones con márgenes defectuosos.

Características histológicas. La pulpitis focal se caracteriza microscópicamente por la dilatación de los vasos pulpares. El líquido del edema puede acumularse debido al daño en las paredes capilares, lo que permite la extravasación real de glóbulos rojos o alguna diapédesis de glóbulos blancos. La ralentización del flujo sanguíneo y la hemoconcentración debido a la transudación de líquido de los vasos posiblemente podría causar trombosis. También ha prevalecido la creencia de que la autoestrangulación de la pulpa puede ocurrir como resultado del aumento de la presión arterial que ocluye la vena en el agujero apical. Boling y Robinson argumentaron que esta creencia es incorrecta porque la pulpa puede tener varios vasos aferentes y eferentes y varios agujeros, lo que hace improbable la autoestrangulación.

Apoyando esto, en la práctica clínica, cuando una pulpa necrosada se abre, puede haber tejido vital en el conducto radicular de algunos dientes, lo que demuestra que no siempre se produce una necrosis total. Puede observarse dentina reparadora en la pared dentinal adyacente.

Tratamiento y Pronóstico. La pulpitis focal generalmente se considera una condición reversible, siempre que el irritante se elimine antes de que la pulpa se dañe gravemente. Por lo tanto, una lesión cariosa debe excavarse y restaurarse o reemplazarse un empaste defectuoso tan pronto como se descubre. Si la causa principal no se corrige, finalmente se produce una pulpitis extensa, con la subsiguiente "muerte" de la pulpa.

 

 

Pulpitis Aguda

La inflamación aguda extensa de la pulpa dental es una secuela inmediata frecuente de la pulpitis focal reversible, aunque también puede presentarse como una exacerbación aguda de un proceso inflamatorio crónico. Se encuentran diferencias significativas tanto en las características clínicas como microscópicas entre la pulpitis aguda y la crónica.

Características clínicas. La pulpitis aguda generalmente ocurre en un diente con una gran lesión o restauración de caries, comúnmente una defectuosa alrededor de la cual ha habido "caries recurrente". Incluso en sus primeras etapas, cuando la reacción inflamatoria afecta solo una porción de la pulpa, generalmente en el área justo debajo de la lesión cariosa, los cambios térmicos provocan un dolor relativamente intenso, particularmente cuando se toman hielo o bebidas frías.

Es característico que este dolor persista incluso después de que el estímulo térmico haya desaparecido o se haya eliminado. Sin embargo, un estudio clinicopatológico realizado por Mitchell y Tarplee proporcionó evidencia de que la evaluación del tipo o grado de pulpitis por sensibilidad al calor o al frío es falaz, ya que en su estudio la mayoría de los pacientes con cualquier tipo de pulpitis exhibieron una mayor sensibilidad tanto al calor como al frío. frío. Esto ha sido confirmado por Seltzer y sus asociados, quienes también han demostrado que la severidad del dolor está solo parcialmente relacionada con la severidad de la respuesta inflamatoria. Otros factores incluyen el establecimiento del drenaje, las experiencias previas del paciente, las emociones, etc.

 

 

"El dolor pulpar está mal localizado y puede sentirse en cualquiera de los dientes del maxilar superior o inferior del lado afectado, ya que la pulpa del diente individual no está representada con precisión en la corteza sensorial."

 

 

A medida que una mayor proporción de la pulpa se involucra con la formación de un absceso intrapulpar, el dolor puede volverse aún más intenso y, a menudo, se describe como de tipo lancinante o pulsátil. El dolor generalmente dura de 10 a 15 minutos, pero puede ser más o menos continuo y su intensidad puede aumentar cuando

el paciente se acuesta. La aplicación de calor puede provocar una exacerbación aguda del dolor. El diente reacciona al probador eléctrico de vitalidad de la pulpa a un nivel de corriente más bajo que los dientes normales adyacentes, lo que indica una mayor sensibilidad de la pulpa.

Cuando se produce necrosis del tejido pulpar, se pierde esta sensibilidad. Es más probable que haya dolor intenso cuando la entrada a la pulpa enferma no está completamente abierta. El dolor pulpar no solo es causado por la presión acumulada debido a la falta de escape de los exudados inflamatorios, sino también por las sustancias productoras de dolor liberadas por la reacción inflamatoria. Caviedes Bucheli J y colaboradores han demostrado que los receptores de la sustancia P, un neurotransmisor en el sistema de fibras del dolor, aumentan durante la inflamación de la pulpa. Pronto hay una rápida propagación de la inflamación por toda la pulpa con dolor y necrosis. Hasta que esta inflamación o necrosis se extiende más allá del ápice de la raíz, el diente no es particularmente sensible a la percusión.

Cuando hay una gran cavidad abierta, no hay posibilidad de que se acumule presión. Por lo tanto, el proceso inflamatorio no tiende a extenderse rápidamente por toda la pulpa. En tal caso, el dolor experimentado por el paciente es un dolor sordo y palpitante, pero el diente todavía es sensible a los cambios térmicos. La movilidad y la sensibilidad a la percusión suelen estar ausentes. El paciente con una pulpitis aguda grave se siente extremadamente incómodo y al menos levemente enfermo. Él / ella suele ser aprensivo y deseoso de atención inmediata del dentista.

 

 

Características histológicas

La pulpitis aguda temprana se caracteriza por la dilatación vascular continua que se observa en la pulpitis reversible focal, acompañada por la acumulación de líquido de edema en el tejido conectivo que rodea los pequeños vasos sanguíneos. El pavimento de leucocitos polimorfonucleares se hace evidente a lo largo de las paredes de estos canales vasculares, y estos leucocitos migran rápidamente a través de las estructuras revestidas de endotelio en cantidades cada vez mayores. CD 44 es una molécula de adhesión presente en leucocitos, células epiteliales, células endoteliales y células de músculo liso. Tiene un papel importante en la migración de leucocitos de los vasos sanguíneos al área de inflamación.

Se ha demostrado que la expresión de CD 44 es mayor durante la fase de inicio y mantenimiento de la inflamación pulpar. Como se encuentran grandes acumulaciones de sangre blanca en la región inflamada, especialmente debajo de un área de penetración cariosa, los odontoblastos en esta área generalmente han sido destruidos.

 

 

 

Al comienzo de la evolución de la enfermedad, los leucocitos polimorfonucleares se limitan a un área localizada y el resto del tejido pulpar parece relativamente normal. El aumento de la presión en la pulpa asociado con un exudado inflamatorio provoca el colapso local de la parte venosa de la circulación. Esto conduce a hipoxia y anoxia tisular local, que a su vez puede conducir a la destrucción localizada y la formación de un pequeño absceso, conocido como absceso pulpar, que contiene pus que surge de la degradación de leucocitos y bacterias, así como de la digestión de tejidos. Esta zona necrótica contiene leucocitos polimorfonucleares e histiocitos.

La formación de abscesos es más probable que ocurra cuando la entrada a la pulpa es pequeña y no hay drenaje. Los mediadores químicos liberados del tejido necrótico conducen a una mayor inflamación y edema. El factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), una citocina multifuncional, media en la interacción epitelial mesenquimatosa y participa en el desarrollo y la regeneración de diversos tejidos, incluidos los dientes. Ohnishi T et al, informaron la presencia de HGF durante la inflamación aguda de la pulpa. El nivel de interleucina-8 en el exudado de la pulpitis aguda es más alto que el de la pulpitis crónica.

Eventualmente, en algunos casos en solo unos pocos días, el proceso inflamatorio agudo se extiende para afectar la mayor parte de la pulpa, de modo que los leucocitos neutrófilos llenan la pulpa. Toda la capa odontoblástica degenera. Si la pulpa se cierra al exterior, se forma una presión considerable y todo el tejido pulpar sufre una desintegración bastante rápida. Pueden formarse numerosos abscesos pequeños y, finalmente, toda la pulpa sufre licuefacción y necrosis. Esto a veces se denomina pulpitis supurativa aguda. La pulpa, especialmente en las últimas etapas de la pulpitis después de la invasión por caries, contiene un gran número de bacterias. Estos microorganismos suelen ser una población mixta y consisten esencialmente en los que se encuentran normalmente en la cavidad oral.

Tratamiento y Pronóstico. No existe un tratamiento exitoso de una pulpitis aguda que involucre la mayor parte de la pulpa que sea capaz de preservar la pulpa. Una vez que ocurre este grado de pulpitis, el daño es irreparable. Ocasionalmente, la pulpitis aguda, especialmente con una cavidad abierta, puede volverse latente y entrar en un estado crónico. Esto es inusual; sin embargo, y parece ocurrir con mayor frecuencia en personas que tienen una alta resistencia tisular o en casos de infección con microorganismos de baja virulencia.

En casos muy tempranos de pulpitis aguda que involucran solo un área limitada de tejido, hay alguna evidencia que indica que la pulpotomía (extirpación de la pulpa coronal) y la colocación de un material suave que favorece la calcificación, como el hidróxido de calcio, sobre la entrada de la raíz los canales pueden resultar en la supervivencia del diente. Esta técnica también se utiliza en casos de exposiciones pulpares mecánicas sin infección evidente. Los dientes afectados por pulpitis aguda pueden tratarse rellenando los conductos radiculares con un material inerte, siempre que la cámara pulpar y los conductos radiculares puedan esterilizarse.